Виддер-ЮГ 

Медицинский центр

Лицензия министерства здравоохранения Кабардино-Балкарской Республики

№ ЛО-07-01-000844  от 04.03.2016

Россия, Кабардино-Балкария,

г. Нальчик, ул. Н.И. Пирогова, 4


8 (8662) 720-349;

8 (8662) 720-111;

МРТ в диагностике дегенеративных заболеваний межпозвонковых дисков. Марчук В. П.

До настоящего времени проблема диагностики дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника сохраняет значение не только в медицинском, но и в социально-экономическом аспекте. По результатам анализа данных аутопсии (D.Jacobs) в 85-95% случаев, население в возрасте до 50 лет, имеют различной степени выраженности спинальный стеноз вследствие дисковой дегенерации.

Процесс дегенерации дисков достаточно сложен. Известен тот факт, что основную роль в нем играют статические и динамические нагрузки, гормональные сдвиги, патологическая импульсация из различных тканей организма.

Как следствие этих причин, начинается деструкция коллагена в пульпозном ядре, накопление молочной кислоты, приводящее к еще большему разрушению коллагеновых волокон. Пульпозное ядро сначала разбухает, затем высыхает (дегидратирует) , вследствие чего диск уплощается, а фиброзное кольцо выпячивается. Дегидратация пульпозного ядра может достигать 70% (J.Greenberg). Тогда же наступает истончение хрящевых замыкательных пластин. Затем в дистрофически измененных коллагеновых волокнах фиброзного кольца появляются трещины, разрывы, сквозь эти трещины пульпозное ядро просачивается, выпадает, образуя грыжи. В зоне пульпозного ядра наблюдается проростание сосудов, начинается процесс фиброза и обызвествления.

Развитие компьютерной томографической техники позволило дать более полную оценку структурных изменений позвоночника и в большинстве случаев помогает точно решить диагностические проблемы. Внедрение в практику МР-томографии включая миелографию, мультипланарные спин-ЭХО (SE) и гардиент-ЭХО (GRE) последовательности, делает МРТ наиболее чувтствительным, а значит, и наиболее ценным, методом в диагностике и оценке дискогенных спинальных стенозов. Алгоритм методики исследования для полной оценки позвоночника (в том числе и при дегенеративных заболеваниях межпозвонковых дисков) включает сагиттальные проекции, взвешенные по Т1W и Т2W, аксиальные проекции Т2W. Иногда возникает необходимость проведения исследования в коронарной проекции и получения МР-миелографии в сагитальном и коронарном сечении.

Используя возможности МРТ можно в достаточно полном объеме оценить все составляющие компоненты межпозвонковых дисков (пульпозное ядро, фиброзное кольцо, хрящевые замыкательные пластинки).

В норме, на сканах, взвешенных по Т1, диск выглядит гомогенной, изоинтенсивной с мышечной тканью, структурой. При использовании последовательностей с длинными ТR (время повторения) пульпозное ядро, как наиболее гидратированое, выглядит ярче, чем фиброзное кольцо (Рис. 1).

Исходя из патологических особенностей наиболее ранним МР-признаками дисковой дегенерации будут являться изменения внутри диска и в замыкательных пластинках. Изменения, возникающие в проекции замыкательных пластин, чаще всего локализуются в обеих пластинах: верхней и нижней, реже поражается одна замыкательная пластина. Дегенеративные изменений в области замыкательных пластинок делят на три типа:

- тип I - проявляется снижением МР-сигнала по Т1W и усилением по Т2W.Существует мнение, что в ткани хряща развиваются процессы васкулярного фиброза, как реакция на нагрузку;

- тип II - дает интенсивное усиление по Т1W и изо- или умеренное по Т2W. Такая характеристика МР-сигнала характерна для жировой ткани (Рис. 2);

- тип III - снижение интенсивности сигнала, в двух режимах (по Т1W и Т2W), указывающее на развитие склеротических изменений.

Первыми проявлениями дегенерации диска является изменение нормальной расщелины, снижение интенсивности сигнала в Т2W режиме от структуры пульпозного ядра вследствие дегидратации. При этом происходит выпячивание структур фиброзного кольца без нарушения целостности. Как правило, имеет место диффузное заднее или задне-латеральное направление выпячивания, с минимальными клиническими проявлениями (при условии, что отсутствуют другие факторы, приводящие к стенозу спинномозгового канала). Интенсивность МР-сигнала выбухающей части диска, как правило, не отличается от не выбухающей.

В случае повреждения внутренних волокон фиброзного кольца (с сохранением их наружной целостности) происходит "просачивание" пульпозного ядра и формирования простой грыжи или дисковой протрузии. Такая грыжа находится внутри периферических волокон фиброзного кольца, которые на сагиттальных срезах видны в виде интактного края по периферии диска с низким или отсутствующим МР-сигналом (Рис. 3).

Грыжа по типу экструзии возникает при пенетрации грыжевого фрагмента через разрыв наружных волокон фиброзного кольца (Рис. 4). Во всех случаях, независимо от степени экструзии остается связь между грыжевым фрагментом и центральным субстратом диска.

Грыжевое выпячивание распространяется выше и ниже межпозвонкового пространства от нескольких миллиметров до полутора сантиметров, что отчетливо видится на сагиттальных сканах по Т2W, как зона с низким сигналом на фоне яркого сигнала дурального мешка. При этом отмечается компрессия дурального пространства и можно увидеть усиленный МР-сигнал выше и ниже грыжи.

Грыжа межпозвоночного диска с секвестрацией возникает, когда появляется свободный фрагмент, который может мигрировать вдоль эпидурального пространства кверху или книзу, пенетрировать дуральный мешок, проникать через межпозвонковое отверстие. Поэтому секвестр может имитировать интрадуральное объемное образование или паравертебральное объемное образование с низким МР-сигналом (Рис. 5). При получении изображения в аксиальной проекции с длинными ТR последовательностями и градиент-ЭХО свободный фрагмент имеет более высокий сигнал, чем сам диск.

Таким образом, МРТ дает возможность проследить дегенеративные процессы межпозвонковых дисков на всех этапах, позволяет точно установить стадию и степень изменений, а значит - помочь выбрать правильный и своевременный подход в лечении.

По данным В.В.Захарова и А.Б.Локшиной (2004 г.), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость. Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с умеренным когнитивным расстройством показали, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности.

Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила (Пронорана) у пациентов с различным нейропсихологическим профилем умеренных когнитивных расстройств. Наибольшая эффективность отмечена при дизрегуляторном типе умеренных когнитивных расстройств, наименьшая - при амнестическом типе, при комбинированном типе умеренных когнитивных расстройств выявлены промежуточные результаты. Улучшение нейродинамических функций выявлено во всех 3 группах, в то же время достоверное улучшение оценки по краткой шкале психического статуса, улучшение мнестических функций и речевой активности наблюдали лишь при дизрегуляторном типе. О роли хронической сосудистой мозговой недостаточности в развитии дизрегуляторного типа умеренных когнитивных расстройств свидетельствовало более высокое число сосудистых факторов риска, чем при комбинированном и амнестическом типах. Параллельно с улучшением когнитивного статуса отмечено снижение показателя когнитивных и общих жалоб, прежде всего за счет уменьшения жалоб на шум в ушах, головную боль, головокружение, общую слабость. Оценка по шкале депрессии Бека снизилась на 20%. По шкале EQ-5D к концу исследования отмечен достоверный положительный эффект по субшкалам, оценивающим повседневную активность, тревогу и депрессию.

Таким образом, пирибедил уменьшает выраженность умеренного когнитивного расстройства и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с начальными стадиями ДЭП. Механизм действия пирибедила связан с активацией D2/D3-дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем. Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре притом, что численность D2-рецепторов существенно не меняется. Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. По мнению G.Alexopoulos (2001 г.), аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D3-дофаминовых рецепторов, к которым относится пирибедил. Дополнительный механизм действия пирибедила может быть связан с блокадой a2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Более того, как показывают экспериментальные данные, пирибедил, блокируя a2-адренорецепторы, приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальном гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций. Необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного применения указанных средств на ранних стадиях ДЭП.

Важной задачей предупреждения деменции на этой стадии может быть формирование "когнитивного резерва". Решение этой задачи достигается не только применением средств, усиливающих когнитивные функции, но также адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации.
При часто встречающихся тревожных невротических и неврозоподобных проявлениях необходима рациональная психотерапия в сочетании с антидепрессантами и прерывистыми курсами седативных препаратов и бензодиазепинов в малых дозах. При выраженной депрессивной симптоматике показаны антидепрессанты, предпочтительно не обладающие холинолитическим действием, например тианептин (коаксил). При лобной дисбазии с выраженным нарушением начала ходьбы и застываниями эффективна лечебная гимнастика, иногда некоторую пользу приносят также препараты амантадина, леводопы. При насильственном смехе и плаче применяют антидепрессанты. При вестибулярной дисфункции показана лечебная гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином или никотиновой кислотой. При нарушении сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазепиновых рецепторов, в резистентных случаях - малые дозы тразодона.

Заключение

ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

radiomed.ru